水分を補給し、適切な量の塩分を摂取することは、人間を含む陸生動物が生きていくために不可欠です。 人間の脳には、喉の渇きと塩分の食欲を興味深い方法で調節する神経回路を構成するいくつかの領域があります。
これまでの研究では、水または塩分を摂取すると、消化器系が摂取物質を吸収する前に、喉の渇きと塩分食欲が迅速に抑制されることが示唆されており、これは、飲酒と摂食に応じたリアルタイムの喉の渇きと塩分食欲の調節を助ける感知およびフィードバック機構が消化器官に存在することを示しています。 。 残念ながら、このテーマに関する広範な研究にもかかわらず、これらの根底にあるメカニズムの詳細は依然として解明されていません。
この問題を明らかにするために、日本の研究チームは最近、消化器官から来る摂取信号の脳の中継中枢である腕傍核（PBN）に関する詳細な研究を実施した。 東京工業大学の松田隆助教が筆頭著者である彼らの最新の論文は、 セルレポート 2024 年 1 月 23 日。
研究者らは一連の実験を行った。 生きている 遺伝子操作されたマウスを使った実験。 彼らは光遺伝学的 (および化学遺伝学的) 修飾を導入し、 生きている これらのマウスにカルシウムイメージング技術を導入し、光（および化学物質）を使用して側方PBN（LPBN）の特定のニューロンの活性化または抑制を視覚化し、制御できるようにしました。 実験中、研究者らはマウスに通常の状態、または水または塩分が枯渇した状態のいずれかで、水および/または塩水を与え、対応する飲酒行動とともに神経活動をモニタリングした。
このようにして、研究チームは、水と塩の摂取中に活性化される、LPBN 内のコレシストキニン mRNA 陽性ニューロンの 2 つの異なる亜集団を同定しました。 水分摂取に反応する神経細胞集団はLPBNから正中視索前核（MnPO）に投射するのに対し、塩分摂取に反応するニューロン集団は終末線条腹側床核（vBNST）に投射する。 興味深いことに、研究者らが光遺伝学（光を使った遺伝子制御）実験を通じてこれらのニューロン集団を人工的に活性化した場合、たとえ以前に水や塩分を絶たれていたとしても、マウスが飲む水と塩分の摂取量が大幅に減った。 同様に、研究者らがこれらのニューロンを化学的に阻害したところ、マウスは通常よりも多くの水と塩分を摂取した。
したがって、LPBNのこれらのニューロン集団は、水または塩分の摂取時に喉の渇きと塩分の食欲を軽減するフィードバック機構に関与しており、過剰な水または塩分の摂取を防ぐのに役立つ可能性があります。 これらの結果は、以前の神経学的研究と合わせて、MnPO と vBNST が喉の渇きと塩分食欲の制御中枢であり、他のいくつかの脳領域からの促進信号と抑制信号を統合していることも明らかにしています。
水と塩の摂取行動を制御する脳のメカニズムを理解することは、神経科学と生理学分野における重要な発見であるだけでなく、水中毒、多飲症、多飲症など、過剰な水と塩分の摂取によって引き起こされる疾患の根底にあるメカニズムを理解するための貴重な洞察にも貢献します。塩分過敏症高血圧です。」
東京工業大学 助教 松田 隆 氏
野田教授は「体液の恒常性を司る神経機構の多くは未解明な部分が多い。MnPOやvBNSTに蓄積された水分や塩分の摂取を誘導・抑制する信号がどのように統合され、摂取行動を制御しているのかを解明する必要がある」と語る。
ソース：
参考雑誌:
松田 哲也 他。 (2024) 喉の渇きや塩分の食欲のフィードバック制御に関与する 2 つの腕傍 Cck ニューロン。 細胞。 doi.org/10.1016/j.celrep.2023.113619。
1706358576
#喉の渇きと塩分の満腹感の神経経路のマッピング
2024-01-27 11:27:00