刺激治療は、3人の患者の脊椎筋萎縮を初めて逆転させる

ABC Health Genis Prat Ortegaによると、これは患者の重要な運動改善をもたらしました。 ピッツバーグ大学 （アメリカ合衆国。）。たとえば、«4週間の参加者が足の力の最大180％をどのように増加させたかを見てきました。彼らは、より高く、長く、速いステップで、ずっと良く歩くことができます。さらに、疲労の重要な改善が観察されているため、参加者は疲労の前に長い距離を歩くことができます。

この研究は、a 神経科 ヒト神経変性疾患における神経回路の変性と救助細胞機能を逆転させる。

AMEは、SMNと呼ばれるタンパク質を転写する遺伝子（Survival Motoneuron 1（SMN1））の欠如によって生成される疾患です。現在の治療法は、調査のリーダーであるPrat Ortega氏によると自然医学‘彼らは、このSMNタンパク質の生産を促進することで構成されています。

«しかし、私たちの治療はまったく異なる方法で作用します。感覚繊維を刺激して、これらの繊維でAMEによって生成される電気活動の減少を修正します。したがって、刺激は既存の治療法と完全に互換性があり、AMEの人々の生活の質を改善するために相乗的に働くことができることを願っています。現在の治療法は疾患の進行を止めることができたと言えますが、刺激は運動機能を改善するために神経回路を再構築するのに役立つ可能性があります。

脊髄筋萎縮（AME）、George Z Mentisとそのチームを発症するための遺伝子組み換えマウスの実験で コロンビア大学 （ニューヨーク）は、AMEの動物の運動ニューロンが適切に機能しないことを示しました。 「この機能障害は、筋肉から感覚情報を動かす感覚繊維から十分なシナプス（電気）活性を受け取らないためです」と彼は言います。

感覚脊髄神経の電気刺激を意味する新しい治療法は、脊髄の機能的に静かな運動ニューロンを徐々に再活性化し、脚の筋肉の強度を改善し、AMEとともに成人を歩く能力を改善することができます。 «私たちが使用する硬膜外インプラントの位置のためにこれらの感覚繊維を作動させるだけです。したがって、AMEが生成する電気活動の減少を修正し、バイクの機能不全を逆転させることができます」とPrat Ortega氏は言います。

「神経変性に対抗するには、2つのことが必要です。ニューロンの死を止め、生存ニューロンの機能を回復します」とCo -authorは言います。 マルコカポグロッソ「この研究では、神経機能障害の根本原因を治療するアプローチを提案し、既存の神経保護治療を神経細胞の機能障害を元に戻す新しいアプローチで補完しました。」

この研究は、3人の成人が軽度のAMEの方法で参加したパイロット臨床試験の一部として実施されました（AMEタイプ3または4）。 29日間、参加者は、脊髄の両側の腰部領域に配置された脊髄（SCS）の2つの刺激電極を埋め込み、感覚神経の根だけに刺激を指示しました。テストセッションはそれぞれ4時間続き、刺激装置が削除されるまで、合計19セッションのために週5回開催されました。

刺激が予想どおりに機能し、脊髄運動ニューロンを活性化したことを確認した後、研究者は一連のテストを実施して強度と筋肉の疲労、行進の変化、移動範囲と移動距離、および運動の機能を測定しました。ニューロン。

疲れることなく歩いてください

«AMEは進行性疾患であるため、患者は時間の経過とともに改善することを期待していませんが、それは私たちの研究で見たものではありません。治療の4週間中、私たちの研究の参加者は、いくつかの臨床結果と日常生活の活動で改善されました。たとえば、研究の終わりに向かって、患者は疲れなくなることなく自宅から研究室まで歩くことができると報告しました」と研究の共著者は言いました。 エルビラ・ピロンディーニ。

「神経刺激療法が神経変性プロセスを逆転させることができることを初めて示しました」とPrat Ortega氏は言います。その意見では、この調査では、硬膜外インプラントを使用した神経症の扉が開かれ、他の技術を使用することで、どのニューロン回路を刺激しなければならないかを特定できれば、他の神経変性疾患で使用できます。

研究の共著者であるロバート・フリードランダーの場合、結果は、この神経刺激アプローチをAMEを超えた他の神経変性疾患を治療するために広く適用できることを示唆しています。研究 “。

現時点では、長期的に埋め込み可能なシステムで長期臨床研究が開始され、下部と上司の両方で長期的な効果を研究しています。