予期せぬ発見 – 細胞に変異がなくてもがんは発生する

科学者たちは何十年もがんの性質を研究してきたという事実にもかかわらず、がんについてはまだほとんど理解されていません。 それらの発生原因に関してさえ、科学界で議論が続いています。 本編によれば、がんは細胞の突然変異によって発生します。 ただし、症状に変化がないまま腫瘍が出現する場合もあります。 DNA。 もちろん、このような場合は、単に変更が見つからなかっただけであると考えられます。 しかし、国際的な科学者グループによる最近の研究は、癌は実際に突然変異がなくても発生する可能性があることを示唆しています。

がんの原因

がんを引き起こす DNA の変異は、さまざまな理由で発生します。 たとえば、これは外部の突然変異原、つまり有害な食品添加物を含む製品によって促進される可能性があります。 デリの肉、タバコの煙、汚染された空気など。 突然変異は、細胞内プロセスの副産物である酸化分子によっても引き起こされます。 細胞分裂中に DNA のエラーが自然に発生することがあります。

がんに関連する突然変異は、コードタンパク質とサービスRNAの両方、および非コード部分のゲノムのさまざまな部分で発生する可能性があると言わなければなりません。 それらはその作用も異なります。腫瘍の形成に寄与するものもあれば、腫瘍の形成後に影響を与えるものもあります。 しかし、いずれの場合でも、突然変異の結果として、細胞はその機能を果たさなくなり、制御不能に分裂し始めます。

しかし、これらの突然変異は正確にどのようにして健康な細胞を癌化させるのでしょうか? 答えは非常に簡単です。遺伝子の活性が変化するからです。 これは、DNA 配列に変化を与えずに遺伝子活性を変化させる機構が他にも存在することを示唆しています。

タバコの煙はがんを引き起こす突然変異誘発物質の一つです

エピジェネティクスが遺伝子活性に与える影響

遺伝子の活性がエピゲノムによって影響を受ける可能性があることは長い間知られていました。エピゲノムは、遺伝子配列に影響を与えることなく、特定の遺伝子の働きを刺激したり抑制したりすることができます。 さらに、エピジェネティックな変化は生涯を通じてその人に残る可能性があります。

エピゲノムは細胞内のヒストンタンパク質を修飾し、遺伝情報を読み取る他のタンパク質がゲノムの特定の領域にアクセスできるかどうかに影響を与えます。 簡単に言えば、ゲノムの一部をタンパク質の読み取りから隠すことができます。 ヒストンは、ゲノムの特定の部分を「遺伝子アーカイブ」に「パッケージ」し、細胞の寿命のほぼ全体にわたってそれを隠します。

エピジェネティックな修飾、つまりヒストンタンパク質の数と構造の変化は、特定の遺伝子の転写を促進または阻害します。 ヒストンのエピジェネティックな修飾は、ヒストンに付加された化学メチルマークによって起こります。 ただし、タグの付加はそれ自体で行われるのではなく、他の Polycomb タンパク質の助けを借りて行われます。 つまり、それらがなければ、ヒストンはメチルマークを受け取ることができません。 しかし、DNA の 1 つまたは別のセクションをパッケージ化できるのは、メチル化ヒストンだけです。

科学者は突然変異を起こさずにショウジョウバエにがんを誘発した

なぜ突然変異なしでがんが発生するのでしょうか?

ポリコームタンパク質は、哺乳類や昆虫など異なる生物でも同じであるため、科学者はショウジョウバエの幼虫を使った実験を実施しました。 研究中に、彼らはいくつかのポリコームタンパク質の量を減少させた。 その結果、腫瘍が増殖しました。 つまり、幼虫細胞は専門性を失い、あまりにも早く分裂し始めました。

細胞内にこのタンパク質がほとんど存在しなかった時代に、科学者たちはいくつかの遺伝子の活性が増加していることに気づきましたが、これは驚くべきことではありません。 しかし、最も興味深いのは、細胞内のポリコームタンパク質のレベルが正常に戻った後も、腫瘍は消えなかったということです。 同時に、科学者たちは、タンパク質レベルが正常化された後、遺伝子活性が再び減少するが、すべてではないことに気づきました。 一部は活動を続けた。

さらなる研究の結果、科学者たちは、特定のタンパク質の一定の活性を引き起こす一連の分子シグナルを発見しました。 これらのタンパク質は、幹細胞が幹細胞の状態を維持するために必要です。 さらに、組織の再生を刺激し、特定の方法で代謝を調整します。

がんはエピジェネティックな障害によって発生する可能性があります

「幹」タンパク質が常に活性状態を維持すると、細胞の悪性変性が発生します。 したがって、エピジェネティックな異常は、たとえポリコーム制御タンパク質の一時的な減少に関連していても、「幹」タンパク質を自己持続的な刺激モードに置きます。 したがって、「エピジェネティックブレーキ」が再び働き始めたとしても、「幹タンパク質」は依然として活動を続け、それによって腫瘍の増殖を引き起こします。

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これらすべては、タンパク質修飾における特定の失敗によってのみ、突然変異がなくてもがんが発生する可能性があることを示唆しています。 腫瘍発生の原因とそれに関連するプロセスを理解することは非常に重要であることに注意してください。これにより、異なる腫瘍の発生が異なるだけでなく、治療に対する反応が異なる理由を科学者が理解できるようになります。 たとえば、突然変異のない一部の腫瘍は化学療法に抵抗して転移する可能性があることが知られていますが、これに効果的に抵抗する方法は今日までわかっていません。

科学は癌に関連する他の多くの側面も分かっていないと言わなければなりません。 たとえば、今日に至るまで科学者は知りません がん患者はなぜ死亡するのでしょうか?。 私たちは最近、この現象の考えられる理由について話しました。それはリンクで見つけることができます。