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マウスの保護脳タンパク質を高める候補薬は、アルツハイマー病治療の可能性があります

研究者がアルツハイマー病の治療を改善するために働くと、UCLA Healthによる新しい研究では、保護タンパク質の産生を促進することにより、疾患によって引き起こされる脳の毒性のあるタンパク質のレベルを減らし、マウスの記憶を改善する候補薬を特定しました。 Nature Journal NPJ Drig Discoveryに掲載された研究では、UCLAの健康研究者がタンパク質Cluthinin（CLU）を標的としました。これは、脳細胞間のコミュニケーションを妨害し、記憶障害を引き起こすアミロイドベータプラークとタウタンパク質の蓄積を防ぐために重要です。 10年以上前、クラスチンをコードする遺伝子の変形は、後期発症アルツハイマー病の3番目に強い遺伝的危険因子として特定されました。 CLUタンパク質の増加は、アルツハイマー病および認知機能低下に対する保護を提供できると最近報告されました。 Varghese Johnが率いるUCLAの健康研究者は、候補の小分子であるDDL-357を特定しました。これは、アルツハイマー病のマウスモデルで分泌されたクラステリン（SCLU）の濃度が増加し、毒性タンパク質のリン酸タウの減少と、疾患の進行に関連するミトコンドリア機能の改善をもたらしました。 DDL-357は、迷路ベースの認知テストにおける治療マウスの記憶も改善しました。 「私たちの発見は、アルツハイマー病の根本的な原因を標的とするだけでなく、失われた認知機能を回復する新しい治療の開発への扉を開きます - 既存の治療法はまだ達成していないものです」 「薬物候補はまだ臨床試験前であり、人間の試験から遠く離れているが、最初の結果は、既存のアルツハイマー病治療と協力して機能する可能性があり、パーキンソン病や筋萎縮性側方硬化症などの他の神経変性疾患の治療にも効果的である可能性がある」とジョンは言った。 この薬は、薬物発見研究所のジョンと仲間のUCLA健康研究者が、アルツハイマー病の治療のための開発の潜在的な候補者として特定した最新のものの1つです。 DDL-920として知られる1つの分子は、認知と作業記憶のために回路を調整するガンマ振動を特に標的にすることにより、脳の記憶回路をジャンプすることにより、アルツハイマー病のモデルマウスで認知機能を回復することがわかりました。 4月に発表された別の研究では、分子DDL-218が別の保護タンパク質Sirtuin 1のマウス脳のレベルを上げることに取り組んでいることがわかりました。これは、アポリポタンパク質の遺伝的変異体であるアポリポタンパク質E4を運ぶ人では低く、これは後期解釈アルツハイマー病の最大のリスクをもたらします。これらの潜在的な薬物候補は、アルツハイマー病の新しい無料治療法の検査の機会を提供します。 Cohn W、Campagna J、Wi D、Lee JT、Beniwal S、Elezi G、Zhu C、Janon B、Whitegge J、Damoiseaux R、John V. アルツハイマー病マウスの記憶を改善する小分子分泌クラステリンエンハンサーの発見。 NPJ同志ディスコ。 2025; 2（1）：7。doi： 10.1038/s44386-025-00009-2 #マウスの保護脳タンパク質を高める候補薬はアルツハイマー病治療の可能性があります