ボストン大学の研究者が1型糖尿病における腸内細菌の役割を研究する助成金を受け取る

ボストン大学生物学助教授のエムラ・アルティンディス氏は、1型糖尿病の自己免疫を引き起こす腸内細菌とウイルスの役割を研究するために、ビートソン財団から2年間で27万5000ドルの助成金を受け取った。

「私たちの研究室は、ビートソン財団から与えられた寛大な資金に非常に感謝しています」とアルティンディス氏は語った。 「この助成金の受領は、私たちのチーム内に興奮と感謝の両方の深い感覚を呼び起こしました。私たちは、この資金提供が、特に1型糖尿病の分野における私たちの研究活動に大きな影響を与えることを認識しています。」

「1型糖尿病発症における微生物叢由来のインスリンエピトープ模倣物の役割の決定」と題されたこのプロジェクトへの資金提供は、腸内細菌と1型糖尿病の潜在的な関連性についての研究を進め、より深い理解につながるアルティンディス研究室の取り組みを支援することになる。アルティンディス氏は、複雑な疾患の解決につながり、予防を含む治療介入への新たな道を開く可能性があると述べた。

1型糖尿病（T1D）は、体がインスリンを生成する細胞を誤って攻撃して破壊し、血糖値が高くなる状態であるとアルティニディス氏は説明した。 現在、T1D を予防する治療法や効果的な方法はありません。 アルティンディスの研究は、T1D がなぜ発生するのかを理解し、それを治療または予防する潜在的な方法を見つけることに重点を置いています。

「人間の腸内に存在する特定の細菌に含まれるインスリンに似たタンパク質が、T1Dの発症の引き金になっているのではないかと考えています」とアルティンディス氏は述べた。 「特に、我々は、insB:9-23と呼ばれるインスリンタンパク質の小さな部分に興味を持っています。我々は、人間の腸内で一般的に見られるパラバクテロイデス・ディスタソニスと呼ばれる細菌で、hprt4-18と呼ばれる同様のペプチドを発見しました。」

以前の研究で、Altindis と彼のチームは、insB:9-23 を標的とする免疫細胞が insB:9-23 ペプチドと hprt4-18 ペプチドを区別できないことを発見しました。 研究者らが hprt4-18 でマウスを免疫すると、マウスの免疫細胞が insB:9-23 を攻撃し、T 細胞 (免疫細胞の一種) が 2 つの違いを区別できないことが示されました。 さらに、研究者らがT1Dの研究で一般的に使用されるマウスの腸にパラバクテロイデス・ディスタソニスを導入したところ、T1Dの発症がより速くなり、炎症が増加することが観察された。

アルティンディスと彼のチームは、T1D の子供たちのデータをさらに分析した結果、彼らの腸内の hprt4-18 ペプチドの存在と T1D 発症のリスクとの間に重要な関連性があることを発見しました。

同氏は、「これまでの研究に基づいて、腸内微生物叢に由来するhprt4-18がT1Dの原因であるかどうかをさらに調査することを目指している」と述べた。 「私たちの次のステップには、hprt4-18を含まないバージョンの細菌を作成し、さまざまなマウスモデルでT1Dに対するその影響を研究することが含まれます。また、革新的な配列決定方法とユニークなヒトサンプルを使用して、この細菌がヒトの免疫応答にどのような影響を与えるかを研究する予定です。最後に、私たちは、T1D患者と健康な人の両方におけるhprt4-18に特異的な免疫細胞の存在を調べる予定です。」

アルティンディス博士は、この研究が腸内マイクロバイオームとT1Dの関係を確立するのに役立ち、T1Dの予防または治療のための新しい治療法につながる可能性があることを期待している。

「私たちの目標は、T1Dに対する理解を深め、この症状を治療または予防する新しい方法を探ることです」とアルティンディス氏は語った。

「このプロジェクトの進行において重要な役割を果たしてくれた研究室のメンバーに深い感謝の意を表したいと思います」とアルティンディス氏は述べた。 「特に、貴重な貢献と専門知識を提供してくださったKhyati Girdhar博士とQian Huang博士に感謝の意を表します。さらに、大学院生のAudrey Randall氏、Dogus Dogru氏、およびKatherine Truelson氏の努力に感謝したいと思います。 「これらの個人の協力的な精神と共同の貢献が、このプロジェクトの成功を促進するのに役立ちました。最後に、このプロジェクトをサポートしてくれた協力者に感謝したいと思います。ビートソン財団が私たちの活動を評価し、支持してくれたことに心から光栄に思い、感謝しています」 。」