現在、パーキンソン病は世界で1,000万人以上に影響を与えており、アルツハイマー病に次いで2番目に一般的な神経変性疾患になっていると推定されています。
パーキンソン病は、時間の経過とともに悪化する脳の状態です。ドーパミン産生ニューロンの喪失に起源があり、動きを制御する脳回路のコミュニケーションを変化させます。最もよく知られている症状は不本意な振戦ですが、睡眠変化、うつ病、認知障害などの非運動症状に加えて、剛性、ゆっくりと動き、バランスの問題もあります。
パーキンソンには治療法はありませんが、ドーパミン作動性ニューロンの喪失を爆発させる原因をよりよく理解することで、より良い予防治療につながる可能性があります。しかし、この劣化がどのようなトリガーを引き起こすのか、または特定のニューロン（黒物質と呼ばれる脳の領域など）が他のニューロン（腹部表領域の領域、VTAの領域の領域など）よりも影響を受ける理由は明らかではありません。
これは、あなたの脳がどれだけ老化しているかを知り、認知症になるかどうかを予測することを約束します
Dunedinpacniは、脳の劣化状態を評価する新しいツールであり、数万の脳スキャナーで訓練されました。
「パーキンソン病の調査における根本的な質問があります なぜ最も脆弱な細胞が病気に死ぬのか「グラッドストーン神経疾患研究所の研究者であるナカムラ博士は言います。」この質問に答えることは、なぜ病気が起こったのかを理解し、それを治療する新しい方法を見つけるのに役立つ可能性があります。 「
その謎を解決するために、中村博士は学際的な研究者チームを率いました。アカデミックマガジンに掲載された彼の最新の研究 エリーフ、ドーパミン作動性ニューロンの長期刺激が進行性ニューロン変性を引き起こす可能性があることを示しています。言い換えれば、このひどい病気は脳細胞によって引き起こされる可能性があります 燃え尽き症候群。
ワーク摩耗に苦しんでいる細胞？
それよりも 燃え尽き症候群、研究者は「持続的なニューロン多動性」という用語を好み、この現象が損傷の因果要因（結果ではない）であるかどうかを判断するために、遺伝子修飾マウスにレシーバーを導入しました。このレシーバーは、時間の経過とともにドーパミン作動性ニューロンの活性を高めることができる化学発生ツールです。その後、彼らは数週間連続刺激を達成するために、水中にクロザピンn-酸化物（CNO）を投与しました。
「以前の作品では、CNO注射または他の手段でこれらの細胞を一時的に活性化しますが、これは活性化の短いバーストのみを引き起こしました」と、中村研究所の大学院生で研究の最初の著者であるKaterina Rademacher氏は述べています。 「飲料水を介してCNOを投与することにより、比較的継続的な細胞活性化を達成します。これは、パーキンソン病患者で何が起こるかをモデル化するために重要であると考えています。」
新しい臨床試験の目的であるパーキンソン病によって損傷したニューロンを置き換えます
科学者は、パーキンソン病の人のために幹細胞から得られたニューロン移植の最初の臨床試験の進歩を研究しています。
主な結果
現在、これらのニューロンを活性化した後、マウスは最初の2週間で、光サイクル中の活動の増加（通常は静止している場合）と暗いサイクル中の減少を示し始め、ドーパミンの放出と活動性視点のリズムの変化を示しています。
その期間（CNSとVTAの両方）では、細胞体のニューロンはまだほとんど無傷でしたが、軸索の損失は最初の週以来すでに顕著でした。月が経過すると（4週間）、細胞体でニューロンの死が観察され始めました。 CNSニューロンは、VTAのニューロンよりもはるかに脆弱でした。さらに、CNSを背骨線条体と接続する繊維が最初で最も深刻な影響を受けた繊維でした。
「慢性活性化に反応して、ニューロンは過剰なドーパミン（毒性になる可能性がある）を避けようとすることができると考えています。 「時間が経つにつれて、ニューロンは死にます。これにより、最終的に脳領域でドーパミンレベルが不十分で、動きを促進します。」
#パーキンソン病は燃え尽き症候群のあるニューロンによって爆発する可能性があります