導入
視神経の腫れと損傷の一般的な原因である非動脈系虚血視神経障害（Naion）は、視神経頭（ONH）への血流が破壊されたことを特徴とし、最終的に永続的な視力喪失をもたらします。1 確立された危険因子には、高血圧、糖尿病、高脂血症などの全身状態、および虚血の素因が大きい小さな混雑した視神経頭による解剖学的感受性が含まれます。しかし、ナイオンの沈殿または悪化における薬剤の役割は、特定の薬物の潜在的な影響を伴う継続的な調査の領域のままです。1 最近の研究では、NaionとSemaglutideの使用との関係が報告されていますが、2017年12月に米国食品医薬品局（FDA）によって承認されたグルカゴン様ペプチド-1（GLP-1）受容体アゴニストである2型糖尿病（T2D）と肥満のために、肥満のさらなる調査が必要です。2、3 ここでは、2つのGLP-1受容体アゴニスト（RAS）を減量のために連続的に使用した後にNaionを発症した、従来の血管リスク因子を欠いている、または素因となる視神経椎間板解剖学の進行性視覚喪失の症例について説明します。
症例報告
27.92のボディマス指数（BMI）を持つ47歳の白人女性は、糖尿病、高血圧、または虚血性心疾患の個人的な歴史が既知の個人歴がありませんでした。患者は、体重減少のために、GLP-1 RAであるリラグルチドによる治療を開始してから1か月後に眼症状が始まったと報告しました。最初の治療には、リラグルチドの毎日の投与が含まれており、投与量は10日ごとに0.6 mg/日から2.4 mg/日に徐々に増加しました。視力低下の発症後、患者は眼科的評価を受けました。 Snellenのベスト補正視力（BCVA）はREで20/40であり、Fundus検査により腫れが明らかになりました。他のすべての眼の所見は目立たなかった。ハンフリー視野（HVF）テストでは、特に頭側頭側象限で、下半視野のスコトーマが明らかになり、中央フィールドが部分的に関与しています（図1a）。患者には、血糖コントロールが不十分であるために1か月後に中止された経口コルチコステロイド（25 mg/日プレドニゾン）を処方されました（血糖135 mg/dL）。減量療法に対する臨床反応が不十分なため、リラグルチドから別のGLP-1 RAであるセマグルチドに4か月後に治療を切り替えました。治療は、1か月間週1回0.25 mgで始まり、さらに3か月間週に0.50 mgに増加しました。さらに8か月後、視力の進行性が低下したことを考えると、患者は減量療法を中止し、セカンドオピニオンのためにクリニックに提示しました。検査すると、BCVAはREで20/400に制限されていました。 Fundus検査により、REの顕著な血管厄介性があるOnH浮腫が明らかになりました（図2a）および左目の通常の所見（le）（図2b）。スペクトルドメイン光コヒーレンス断層撮影（SD-OCT）（ハイデルベルクエンジニアリング、ハイデルベルク、ドイツ）は、重度の腫れを確認し、乳頭周囲網膜神経線維層（RNFL）の肥厚とRE（GCC）の黄斑神経節細胞複合体（GCC）の顕著な薄化を確認しました。図2c そして e）。 SD-OCTパラメーターは、LEの通常の制限内でした（図2d そして f）。 SD-OCTを使用してキャプチャされたONHを垂直および水平方向に通過する2つの線形スキャンの平均として決定された、直径の膜の開口部（BMO）の直径は、REで1749 µm、LEで1660 µmでした。 HVF検査では、標準的な象限に深いスコトーマがあり、頭蓋側象限のびまん性の関与、および中央フィールドへの拡張がある（高度スコトーマが高度欠陥の進行が示されました（中央フィールドへの拡張が示されました（図1b）。他の解剖学的および/または全身的リスク要因がないことを考えると、GLP-1 RAの使用に関連するNAIONの診断が行われました。
図1 30度の標準自動視野測定（グレースケール）右目（RE）の特徴的な視野欠陥を示す。リラグルチド療法の開始から1か月後：特に頭側四頭体の下半整フィールドの深い欠陥があり、中心界の部分的な関与が検出され、-6.87 dBの平均偏差（MD）が検出されました（MD）a）。全身療法の開始から8か月後：低標識欠陥が低く、頭側四頭側象限に深いスコトーマがあり、拡散象限のびまん性関与、中央フィールドへの拡張、-12.11 dBのMD（b）。
図2 両眼の眼底写真、視神経乳頭浮腫と血管の漫画を伴う右目（再）a そして b）。 ETDRSグリッドオーバーレイを備えた光学コヒーレンス断層撮影（OCT）由来の神経節細胞層マップは、右目（GCC）の顕著な薄化を示しました（GCC）c）。視神経ヘッドスキャン（e そして f）、緑色の円は、視神経乳頭の周りのRNFLの厚さを測定するために使用されるCircumpillary網膜神経線維層（RNFL）スキャンパスを証明します。 OCT Bスキャンは、罹患した眼の周囲RNFLの肥厚で視神経頭の腫れを示しました（e）。左目（LE）のGCCとRNFLは制限内でした（d そして f）。
議論
正常なBMO径を考えると、高血圧、糖尿病、高凝固性などの他の全身性の素因性条件がないこと、および薬物摂取量と眼疾患との間の時間的関係は、GLP-1 RAS投与とNaiONとの妥当な関連性が私たちの症例で考慮される場合があります。ただし、GLP-1 RasがNaionのリスクを高める正確な病原性メカニズムは不明のままです。交感神経系の視神経またはGLP-1誘発性活性化上のGLP-1受容体の刺激は、ONH灌流を変化させる可能性があり、それにより潜在的にNaionのリスクが増加します。2–4
私たちの知る限り、これはリラグルチドの使用後、わずかに太りすぎの健康な若い成人で発生するNaionの最初の包括的なレポートであり、GLP-1 RAS療法とONHレベルでの合併症の発生との潜在的なリンクを確認します。
結論
結論として、この症例は、GLP-1受容体アゴニストとNaionの発達との間の潜在的な関連をサポートしており、リラグルチドは疾患発症とその進行に関与する可能性のあるセマグルチドに寄与する可能性が高い。 GLP-1 RAは、T2Dおよび肥満の効果的かつ一般的に安全な治療法と広く見なされていますが、その増加する使用は、Naionなどのまれであるが深刻な眼の有害事象に関する懸念を引き起こします。臨床医は、疑いの高い指標を維持し、徹底的なリスク評価を実施し、GLP-1 RA療法を開始する際に適切な患者カウンセリングを提供する必要があります。治療中に視覚症状が発生する場合、迅速な眼科調査と治療の中断が必要です。現在の文献の矛盾する証拠は、Naionのリスクをより正確に定量化するためのより大きな前向き研究の緊急の必要性と、明確な証拠に基づいた監視ガイドラインの開発を強調しています。さらに、ONH灌流や解剖学的感受性に対する潜在的な影響を含む、基礎となる病原性メカニズムのより良い理解は、臨床的意思決定を通知し、患者の安全性を向上させるために不可欠です。
優先事項の主張
23/03/25の文献レビューを実施した後、PubMed、Google Scholarを使用してキーワード（「リラグルチド」+「naion」または「視神経炎」）を使用した後、リラグルチドの使用後にわずかに太りすぎの健康な若い成人で発生するNaionの事前の報告は見つかりませんでした。
患者の同意
書面によるインフォームドコンセントは、患者から症例の詳細と添付の画像を公開するために提供されました。
制度的承認
ケースの詳細の公開には、施設内審査委員会（IRB）の承認は必要ありませんでした。
インフォームドコンセント声明
インフォームドコンセントは患者から得られました。
著者の貢献
資金
この研究は、外部の資金や助成金を受け取りませんでした。
開示
著者は、この仕事に利益相反はないと宣言しています。
参照
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1754569297
#そうでなければ健康における非体性前虚血虚血視神経障害
2025-08-07 11:36:00