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したがって、治療の肺がんは逃げます

10/09/2025 午後5時4分に更新 肺がんは、生物の防御をかわすだけでなく、それらを起源から変換し、脳内のニューロンとの電気接続を確立することさえあります。で公開された2つの調査自然「彼らは、最も致命的な腫瘍の1つに対して新しい治療法の開発を可能にする可能性のある発見を提供します。 最初の研究では、のチーム モンテ・シナイのイカーン医学 （ニューヨーク）は、非小細胞肺腫瘍を発見しました 彼らは腫瘍に到達するずっと前に骨髄の免疫細胞を再プログラムします。 これまで、腫瘍の成長を支持する防御細胞であるマクロファージは、癌内の機能を変えただけだと考えられていました。新しい研究は、操作が骨髄で始まることを示しています。 「仕事は免疫抑制の瞬間について考える方法を変えます」と主な著者は言います サマース・ヘグデ。 チームは、NRF2タンパク質を重要な調節因子として特定しました。それをブロックすると、免疫抑制マクロファージと免疫系が前臨床モデルでより効果的に攻撃された腫瘍を減少させました。 研究者は、現在の免疫療法を伴うNRF2阻害剤を提案し、免疫細胞を検出するための血液検査を開発します«前処理された»。 他の仕事では、チーム スタンフォード医学 そして、ハーバード大学の医学部は、症例の15％の原因であり、脳を転移させる傾向が高い小さな細胞肺癌、ニューロンとの機能的シナプスを明らかにしたことを明らかにしました。これらの電気接続は、腫瘍の成長に直接餌を与えます。 「転移細胞がニューロンとの本物のシナプスを確立し、これらの相互作用がその膨張に不可欠であることを初めて示します」と、仕事の共著者であるミシェル・モンジェは説明します。 動物モデルの神経標識の封鎖は、腫瘍の負荷を大幅に減少させ、抗けいれんなどの神経薬物は癌細胞の成長を止めることができました。 調査結果は確認するだけではありません 癌の進行における神経系の役割ですが、新しい治療経路を示唆しています：骨髄で作用するNRF2阻害剤から、ニューロンと腫瘍細胞間の電気通信を中断する治療まで。 どちらの研究も同じ考えを高めています。肺がんは、繁栄するために基本的な生物学的プロセス、免疫細胞の発達とニューロンシグナル伝達を利用しています。 エラーを報告します #したがって治療の肺がんは逃げます