これは、乳がんの転移を支持する食事です

それは知られています 肥満は乳がんのより大きなリスクに関連しています そして、腫瘍がすること 転移 他の臓器に広がります。しかし、この協会の原因はまだ理解されていません。国立腫瘍研究センター（CNIO）の研究者は今、それを発見しました 脂肪が多い食事 癌の普及を促進するメカニズムを活性化します。

今週の水曜日に「自然コミュニケーション」で公開されたこの研究は、の動物モデルで実施されています トリプルネガティブ乳がん 肺に転移が発生します。

癌が他の臓器に拡散するには、原発腫瘍を離れ、血流を通り抜け、巣を移動し、別の臓器で増殖するために多くの腫瘍細胞が必要です。時々、原発腫瘍は以前、目的地臓器を修飾する分子を送り、腫瘍細胞を宿す巣に相当する分子を調製します。PerdametásicoNiche‘、腫瘍細胞が転移を根絶して発達させることができる。

微小環境グループと転移の責任者であるヘクター・ペイナドが率いるCNIOチームは、彼らの新しい作品で、肥満のマウスでは多くの脂肪を食べるために、彼らは起こることを示しています 前提条件のニッチの作成を促進する変更この場合、肺で。具体的には、血小板の活性化と血液凝固能力を高めます。さらに、フィブロネクチンは、肺組織細胞を接続するタンパク質を活性化します。

肥満が血小板と呼ばれる血球に依存するプロセスである血液凝固を促進するという証拠です。多くの脂肪を与えられた動物では、CNIOの研究者であり、作品Marta Herguetaの最初の著者によって観察されたように、血液を介して、血液中を移動するときに、血液中のマウスよりも多くの血小板のために、原発腫瘍から出現する細胞が囲まれています。

仮説はそれです lしたがって、血小板は、癌細胞の検出を体の防御を妨げている可能性があります。したがって、血小板 彼らは«シェルを形成します 腫瘍細胞の周り免疫システムがそれらを認識して排除するのを防ぐ«、Combは説明します。

血小板に影響を与えることに加えて、研究者は高脂肪食がタンパク質の発現を増加させることを検出しました Fibronectina 腫瘍細胞がメタセタ化する肺組織で。

フィブロネクチンは、肺の細胞を接続する組織を構築し、腫瘍細胞を歓迎する前密集的なニッチの作成を促進します。また、腫瘍細胞が血小板とより効率的に相互作用するようになります。 「肺内皮と血小板との両方との腫瘍細胞との相互作用がフィブロネクチンによって調節されることを見てきました」とペイナドは言います。

脂肪食の両方の因子の組み合わせ – 血小板の郵便の活性化とフィブロネクチンのより多くの発現は、考えられる転移の数を増やし、その進行を促進します。

この作業はトリプルネガティブ乳がんに焦点を当てていますが、それを考慮してcombsこのメカニズムは、他の腫瘍タイプに外挿することができます および他の臓器«。

人間の意味

CNIO乳がん臨床研究ユニットの研究も、ミゲルアンジェルキンテラ監督の研究に参加し、これらの結果がヒト患者にどのような意味を持っているかを知るために参加しました。

手術前に得られたトリプルネガティブ乳がんの血液サンプルを分析した後、化学療法を受けた後、肥満が転移の生成の追加リスクであることを確認できませんでした。しかし、血液凝固を提示した患者は、最短の前突起時間とともに増加したことが確認されました – 5年の再発リスクが大きい。

これらの発見は、「乳がん患者の追加の危険因子を特定するのに役立ち、疾患の臨床管理の改善に貢献しています」とPeinadoは言います。

スペインとカナダの他のCNIOユニットやその他のセンターと協力して実施されたこの作業は、結果の臨床適用の初期道路を調査しました。それらの1つは、動物モデルの食事を修正することでした。いつ 彼らは脂肪の高脂肪を除去しました マウスは体重を減らし、血小板の挙動と凝固を失います 彼らは通常のレベルに戻りました。結果として、転移が減少しました。

「これらの結果は、他のグループの臨床研究と結合され、食事の介入または食事の変化が、血小板活性の制御とともに、特定の抗腫瘍治療の効率を高めるという未来を提示していると思います」とPeinado氏は言います。 「彼らはそれ自体の治療を構成するものではありませんが、彼らはそれらを補完することができます」と彼は付け加えます。