長い間、老化や不利な遺伝的地形の必然的な結果と考えられていたアルツハイマー病は、予想外の地形に新たな注意を引き起こします。研究者は現在、口の中での慢性細菌の不均衡が脳の変性において早期かつsid辱的な役割を果たす可能性があるという考えを探っています。この仮説は、アルツハイマー病の特定の患者の脳組織における歯科医によく知られている細菌であるポルフィロモナス・ギンギバリスの実証済みの存在に基づいています。
いくつかの文脈では、この細菌は口腔に限定されません。攻撃的なブラッシング、激しい噛み噛み、または歯の処置の場合、血液中で通過する可能性があります。移行細菌と呼ばれるこの現象は、特にから発表された研究でよく文書化されています 科学の進歩 2019年、P。gingivalisが脳を含むさまざまな臓器に移動できることを示唆しています。
歯周炎が脳の脅威になるとき
この感染性仮説の一環として、研究者はアルツハイマー病患者の脳組織にP. gingivalisの痕跡を発見しました。テストにより、細菌DNAだけでなく、細菌によって分泌されるGingipaïnesと呼ばれる特定の酵素の存在が明らかになりました。これらの毒性物質は、神経変性病変におけるその役割でよく知られているタウタンパク質を断片化することにより、ニューロンに直接作用するようです。
この観察は課題です。一方で、研究者は、アルツハイマー病の臨床症状なしに亡くなった脳の病気の有機マーカーを検出しました。一方、マウスでは、P。gingivalisの口腔感染症が脳の進行性浸潤をもたらし、疾患の別の典型的なシグネチャであるベータアミロイドタンパク質の異常な産生を引き起こしました。これは、ルイビル大学の微生物学者のヤン・ポトムパのチームであり、この経験を実施した皮質皮質会社と協力しています。
アルツハイマーは慢性感染症によって引き起こされる可能性がありますか？
アルツハイマー病は、一般に、明確に特定された原因なしに進行性神経変性に関連しています。しかし、これらの最後の発見は、潜在的にイベントの年表を再定義する可能性があります。したがって、老化や孤立した遺伝的素因の結果ではなく、この疾患は持続性の細菌感染の出現から学ぶことができました。
実験室で得られた結果は、ギンギペインへの慢性暴露が脳の炎症反応を引き起こすことを示しています。この炎症は、神経変性プロセスの出発点を構成する可能性があります。邪魔な要素はこの仮説を強化します。これらの酵素によって変更されたタウの断片は、認知症の症状の出現のずっと前にニューロンに蓄積します。医療診断のない個人は、P。gingivalisに関連するこれらの生物学的徴候をすでに提示し、疾患の前臨床形態を示唆しています。
細菌治療を阻害するという約束
この新しいシナリオに直面して、オリジナルの治療トラックが出現しています。インストールされた後に神経変性を抑制しようとするのではなく、感染剤が初期段階で作用するのを防ぐことです。 Cor388のような実験的分子は、マウスで特異的に標的とするように開発され、効果を促進するマウスで示されています：細菌負荷の減少、脳の炎症の減少、ベータアミロイド産生の減少。
これらの化合物は古典的な抗生物質ではありません。それらはブロック内の細菌を排除することはありませんが、その病原性因子を非アクティブ化します。このメカニズムは、毒性効果を中和しながら、微生物叢のバランスを維持します。最初の臨床試験は進行中であり、症状のみに作用する現在の治療に代わるものを提供することを期待しています。
既存の理論を完全に動揺させることなく、このアプローチは、私たちの毎日の衛生と脳の間の相互作用を再考するように誘います。この疑いのないリンクは、最終的にアルツハイマー病の予防戦略の分野を拡大する可能性があります。
#この細菌はあなたの口の中に存在する可能性がありアルツハイマー病の原因であると疑われています