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2024-08-30 15:22:00
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ゲッティンゲン – タンパク質のベータアミロイドはアルツハイマー病で重要な役割を果たしています。罹患者では、それが不溶性の塊となって蓄積し、脳内の神経細胞間にプラークの形で定着し、神経細胞に損傷を与えます。マックス・プランク総合自然科学研究所(MPI)の作業グループは、神経細胞だけでなくグリア細胞も脳内でベータアミロイドタンパク質を生成することを示すことができた。これは将来の治療法へのアプローチを提供する可能性があると研究者らが専門誌で報告している ネイチャーニューロサイエンス (2024年、DOI: 10.1038/s41593-024-01730-3)。
神経系の細胞は、より大きな前駆体分子を分解することによってベータアミロイドを生成します。最も重要なヘルパーの 1 つである酵素 BACE1。研究チームは実験のために、特にマウスの神経細胞と稀突起膠細胞のBACE1のスイッチをオフにした。次に、特殊な顕微鏡法を使用して脳全体のプラーク形成を検査しました。
神経細胞がベータアミロイドの主な生産者であることが判明しました。 「しかし、希突起膠細胞はプラークに取り込まれるタンパク質も大量に生成します」とアンドリュー・オクタヴィアン・サスミタ氏は言う。彼はコンスタンツェ・デップとともにこの研究の最初の著者です。
「希突起膠細胞からBACE1が欠失すると、形成されるプラークが約30パーセント減少しました。 BACE1遺伝子のスイッチがオフになった神経細胞では、これによりプラークの形成が95パーセント以上減少しました」とデップ氏は説明した。研究者らはまた、一定量のβアミロイドが存在する場合にのみプラーク沈着物が形成されることも発見した。希突起膠細胞がこれに明らかに寄与している。
この閾値はアルツハイマー病の治療に役立つ可能性があります。この閾値に達する前にBACE1を阻害できれば、プラークは後になるまで出現しない可能性があると、複合自然科学MPIディレクターのクラウス・アーミン・ナーブ氏は述べた。研究者らは、これがアルツハイマー病の初期段階での進行を遅らせるのに役立つ可能性があると期待している。 © ヒル/aerzteblatt.de
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