香港、2024年8月27日 /PRNewswire/ — 香港バプティスト大学（HKBU）が率いる研究チームは、体内の代謝における重要な成分であるホスホコリンが、PM2.5の毒性が肺細胞に及ぼす悪影響を打ち消す可能性があることを発見しました。この発見は、喘息、慢性閉塞性肺疾患、肺がんなど、PM2.5に関連する肺疾患の治療におけるホスホコリンの治療可能性を浮き彫りにし、大気汚染に対する健康対策の開発に貢献します。
研究結果は国際学術誌に掲載された。 米国科学アカデミー紀要。
PM2.5は健康リスクを増大させる
世界保健機関は、大気汚染が年間推定 700 万人の死因となっているとしており、大気汚染は世界的に主要な環境リスク要因であると認識しています。主要な大気汚染物質である PM2.5 は、心臓や肺の疾患などの健康問題のリスクを高めます。PM2.5 の各成分は、人間の健康にそれぞれ異なる影響を及ぼします。しかし、個々の PM2.5 成分の毒性効果に関する理解は限定的であり、PM2.5 に関連する健康問題に対するそれぞれの予防策は欠如しています。
PM2.5のさまざまな成分が肺疾患に関連する基礎細胞代謝に与える影響を理解するために、 蔡宗偉教授、化学部門の教授長、環境生物分析国家重点実験室の所長、 ヤン・ジュー博士香港ビジネス大学生物学部の助教授である李克強氏は、2017年から2018年にかけて山西省太原と広東省広州で採取されたPM2.5サンプルの合計82成分を分析した。
両都市の全体的な PM2.5 プロファイルは類似していることがわかりました。最も多い汚染物質は無機イオンで、金属と有機化合物の多環芳香族炭化水素 (PAH) がそれに続きます。ただし、PAH とその誘導体の相対的な割合には大きな違いが見られました。
PM2.5の組成が寄与 毒性に
研究チームは、太原市では特に暖房シーズンにPAHの割合が著しく高いことを発見した。PAHの多さは石炭燃焼と密接に関連しているため、この結果は石炭燃焼が同市のPM2.5の主な発生源の一つであることを示唆している。対照的に、広州市ではPAHの季節変動が著しく低かった。広州市では交通排出がPM2.5の主な原因であった。
汚染物質の組成が異なることから、研究チームは両都市のPM2.5サンプルの毒性と健康リスク分析を実施した。細胞毒性試験では、健康な生きた細胞の割合を測定する細胞生存率で示されるように、太原の冬季のPM2.5は、同じPM2.5濃度の広州や他の季節の太原のサンプルよりもはるかに強い毒性を示していることが明らかになった。発がん性物質への曝露によるがんリスクの増加を推定する増分生涯がんリスクモデルを使用した評価では、PAHとその誘導体であるニトロPAHの濃度に関連するがんリスクの地域差は、全体的なPM2.5濃度の変動よりもはるかに大きいことが強調された。これらの調査結果は、PM2.5の毒性は濃度だけでなく、その組成にも起因することを強調している。
ホスホコリンはPM2.5に対抗する 毒性
研究チームはさらに相関分析を用いて、特定のPM2.5成分が肺細胞の代謝変化に与える影響を調べ、PM2.5成分と有意な相関を示す11の代謝物を特定した。これらの代謝物のうち、研究者らはPM2.5曝露後に量が大幅に減少した8つの代謝物の機能に注目した。 その後の実験では、 のみ ホスホコリンの補給 PM2.5にさらされた細胞への治療は、 細胞生存率と刺激ing アデノシン三リン酸（ATP）の生成ATP はエネルギー貯蔵に重要な分子であり、生体細胞内のさまざまな細胞プロセスに必要なエネルギーを供給します。
通常の状況では、肺細胞は主にエネルギー生産のためにブドウ糖に依存しています。しかし、PM2.5の状況ではブドウ糖からのエネルギー供給が損なわれる可能性があります。脂肪酸酸化は、脂肪酸を分解してエネルギーを生成する細胞内のプロセスです。通常の状況では、脂肪酸酸化経路の利用は肺細胞のエネルギー生産に最小限の貢献しかしていません。 ホスホコリン PM2.5チャレンジ中のエネルギー供給不足を補うために、脂肪酸の酸化を増加させるように細胞代謝を再プログラムすることができる。PM2.5によって引き起こされる細胞機能障害を軽減するのに役立ちます。
将来的には、この研究は治療薬としての可能性のほかに、PM2.5によって引き起こされる肺疾患の診断プロトコルの開発にも貢献する可能性があります。
香港工科大学化学学部主任教授で国家環境生物分析重点実験室長の蔡宗偉教授（左）と香港工科大学生物学部助教授の楊朱博士（右）は、肺におけるPM2.5の毒性に対抗するホスホコリンの可能性を発見した。
#HKBU #の研究で肺疾患における #PM2.5 #毒性に対抗するホスホコリンの可能性が明らかに #台湾ニュース