食事による減塩は、血圧（BP）、レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系（RAAS）、ナトリウム利尿ペプチドに影響を与えます。これらのホルモンのベースラインレベルがナトリウム削減に対する血圧反応に影響を与えるかどうかは不明のままです。アルドステロンの調節異常は心血管リスクの上昇と関連していますが、ナトリウムの減少との関係は明らかにされていません。私たちは、72人の高血圧患者を対象に、無作為化臨床試験を実施しました。患者たちは、4週間の減塩群と対照群に2:1で無作為に割り付けられました。 24 時間の血圧と 24 時間の尿の収集が実行され、その前後で血液サンプル (レニン、アルドステロン、プロ ANP、BNP) が採取されました。降圧薬は研究全体を通じて継続されました。対照群と比較して、低塩分群ではレニンとアルドステロンの血漿レベルが大幅に増加していることがわかりました。我々は、減塩後のアルドステロンの変化に基づいて、低塩分群をアルドステロン反応者と非反応者に事後分離したところ、非反応者ではベースラインのアルドステロンレベルが有意に高いことが判明した（p = 0.01）。収縮期 24 時間血圧は、アルドステロン非反応者では変化しませんでしたが、アルドステロン反応者では 9 mmHg 低下しました (差について p = 0.01)。アルドステロン反応者では Pro-ANP と BNP が減少しましたが、非反応者では増加が見られました。アルドステロン反応者では、体重がより大きく減少する傾向があった(p = 0.054)。結論として、ナトリウム削減により、RAAS 活性化が障害され、アルドステロンレベルが上昇し、血圧に反応しないアルドステロン非反応群が明らかになりました。このグループは、ナトリウム利尿ペプチドにおいて反対の反応を示し、アルドステロン反応者よりも体重の減少が少なかった。
キーワード:
アルドステロン;血圧;食事性ナトリウム。高血圧;レニン。ナトリウム。
#食事による減塩により本態性高血圧症患者のアルドステロン調節不全が明らかになった