隠れた脳信号は、症状の数年前のアルツハイマー病を明らかにしています

「これは、このバイオマーカーがどのように早期に増加し、脳の上昇が始まるかを実際に調べた最初の研究です」と、FIUのロバートステンペル公衆衛生＆ソーシャルワークの主任研究者で学部長のトマスR.ギラルトは述べました。 「この情報を使用して、アルツハイマー病の進行を5年も遅らせることができれば、患者の生活を大幅に改善し、病気の有病率を減らすことができます。」

TSPOの国際的に確立された専門家（またはトランスロケータータンパク質18 kDa）の専門家であるGuilarteは、30年以上にわたってタンパク質を研究してきました。彼の研究は、さまざまな神経変性、神経学的、精神医学的障害の神経炎症の診断に使用される信頼できるイメージングバイオマーカーとしてそれを確立するのに役立ちました。

この研究では、Guilarteと彼のチームは、高度なイメージングソフトウェアを使用して、家族アルツハイマー病の遺伝子組み換えマウスモデルのTSPOレベルを追跡し、コロンビアの抗気症に位置する初期発症の家族性アルツハイマー病の世界最大のグループのメンバーから寄付された人間の脳組織を使用して、人間の脳組織を使用して調査結果を確認しました。

これらの家族は、研究の著者の一人である故フランシスコ・ロペラ博士によって特定された「パイサ」突然変異を持ち、アルツハイマー病を予防する方法を見つけることに専念していました。この突然変異のキャリアの場合、症状は通常30代から40代で始まります。彼らは50代で死にます。

マウスモデルでは、研究者は、人間の18〜20歳にほぼ同等の6週齢であるという早い時期に、海馬の重要な部分である皮下のTSPOレベルの上昇を検出しました。脳の主要な免疫細胞であるミクログリア、特にアミロイドプラークの周りにクラスター化されたミクログリアは、最高レベルのTSPOを持っていました。特に、雌マウスはTSPOレベルが高く、実世界の統計を反映しています。アルツハイマー病患者の3分の2は女性です。

PAISA変異を伴うコロンビア患者の脳組織サンプルは、同じパターンを示しました。後期段階のアルツハイマー病でさえ、TSPOはプラーク近くのミクログリアで高いままでした。これらの結果は、TSPOの機能に関する新しい疑問を提起します – それが損傷に寄与するか、脳の保護に寄与しているか、それをブロックするか強化するかは疾患の進行を止める可能性があります。

チームは現在、これらの質問をさらに調査するためにTSPOを欠いている特別に開発されたアルツハイマー病のマウスモデルと協力しています。彼らはまた、すべての診断の90％以上を説明する散発性、遅発性アルツハイマー病の症例を含むように研究を拡大しています。

「これらのプロセスを理解すればするほど」と、最初の著者で博士号を取得したダニエル・マルティネス・ペレスは言いました。ギラルトの研究室の候補者、「手遅れになる前に、本当に役立つ治療に近づきます。」