(A) MOE 接触解析結果。RSV-NS1 と STAT1 の相互作用に関与する可能性のあるアミノ酸残基 (赤) を強調表示。(B) RSV-NS1 (Ala42、Ala44) と STAT1 (Gln9、Tyr5) のアミノ酸間の水素結合相互作用 (点線)。(C) STAT1 (PDB: 1YVL 黄色) と (D) RSV-NS1 (PDB: 5VJ2 青色) 間の相互作用の原因となる可能性のある一般的なアミノ酸接触 (赤)。クレジット: Frontiers in Immunology (2024)。DOI: 10.3389/fimmu.2024.1395809
科学者たちは、危険なRSウイルス（RSV）がどのようにして私たちの免疫反応を弱めるのかを解明し、その過程で、医薬品開発者にとって興味深い新たなターゲットを特定した。
RSウイルス感染症は、世界中で毎年推定3,310万人の患者が発生しており、大きな疾病負担を引き起こし、乳児の細気管支炎やウイルス性肺炎の主な原因となっています。
これは特に子供にとって問題であり、 高齢者と 治療の選択肢 効果は限られており、比較的低い。一部のRSVワクチンは最近ヨーロッパで承認されましたが、現在アイルランドのHSEでは入手できません。
人間の気道を扱う 上皮細胞科学者チームはRSウイルスが重要な生物学的機能を抑制することを発見した。 小道 細胞内で（「JAK/STAT経路」と呼ばれる）重要な「免疫システムの点火装置」が細胞の核に移動するのを防ぎます。これらの点火装置は通常、私たち自身の天然の抗ウイルス剤であるインターフェロンアルファによって活性化されます。
トリニティ大学の生化学・免疫学部のウイルス学免疫学助教授であるナイジェル・スティーブンソン氏は、先日発表された研究論文の主任著者である。 出版された 免疫学の最前線において。
トリニティ生物医学科学研究所（TBSI）に所属するスティーブンソン氏は、「JAK/STAT経路を通じて細胞内の信号を活性化するインターフェロンアルファは、数百の抗ウイルス遺伝子の活性化を促し、さまざまな方法でウイルスを標的にする役割を担っている」と語った。
「RSウイルスがインターフェロンがこれらの遺伝子と通信するのを妨げると、ウイルスは私たちの 免疫反応その結果、ウイルスが定着し、非常に急速に深刻な健康問題を引き起こす可能性があります。
「私たちの発見は、JAK/STAT経路が治療による免疫回復の主要ターゲットであることを示す、刺激的な新発見です。そして、この新しい知識は薬剤設計者にとって非常に貴重です。なぜなら、薬剤設計者は、形勢を逆転させる治療薬をうまく開発する前に、ウイルスがどのようにして私たちの免疫システムを回避するのかを完全に理解する必要があるからです。」
「このような治療法はRSウイルス感染症の治療に大きな影響を与え、RSウイルス感染症を治す可能性もあると予測しています。これは、この危険な感染症に非常に弱い子供と高齢者の両方にとって、非常に必要な解決策となるでしょう。 ウイルス」
詳しくは：
Claudia Efstathiou 他「呼吸器合胞体ウイルス NS1 は、STAT1 の核移行を制限することにより、抗ウイルスインターフェロン α 誘導 JAK/STAT シグナル伝達を阻害する」、Frontiers in Immunology (2024)。 DOI: 10.3389/fimmu.2024.1395809
によって提供された
トリニティ・カレッジ・ダブリン
引用: 科学者らがRSウイルスに対する新たな薬剤ターゲットを特定（2024年7月18日）2024年7月18日にhttps://medicalxpress.com/news/2024-07-scientists-drug-rsv.htmlから取得
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#科学者らがRSウイルスに対する新たな薬剤ターゲットを特定
2024-07-18 15:23:03