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2025-07-28 10:51:00
顕著な発見は、眼科の防御メカニズムを見る方法を変えます。光を知覚する網膜細胞病変の場合、反応は血球から生じません。代わりに、中枢神経系に属する特別なタイプの細胞であるMicrogliaが介入し、地元の保護チームとして機能します 目の中、 問題が発生したときに直接介入する準備ができています。 研究者は、網膜が独自の保護システムを使用して、積極的な炎症反応を回避することを初めて示しています。この新しい視点は、眼科および神経学的研究に大きな影響を与え、変性網膜疾患の治療におけるより良い標的、侵襲性、より効果的な治療法のための有望な道を開きます。
網膜に特有の光受容体細胞は、明るい刺激を電気信号と化学シグナルに変換する上で重要な役割を果たし、脳に伝達されて視覚的知覚を生成します。年齢関連の黄斑変性（DMLV）、色素網膜炎またはコーンおよびスティックなどの多数の変性障害は、これらの細胞の手術を妥協し、現在利用可能な治療療法はありません。
最近の研究では、研究者は病変に対する網膜反応に関与する個々の細胞間の相互作用をリアルタイムで視覚化し、これらの疾患の理解と治療における新しい視点を開きました。
感染または眼の外傷のほとんどの状況では、血液中の血液細胞、血液細胞は通常、体の第一系統を表しています。
しかし、ロチェスター大学のFlaum Eye InstituteとDel Monte Institute for Neuroscience Instituteの研究者は、網膜が他の体組織に対して異なる反応をすることを発見しました。
網膜の光受容体細胞が損傷を受けると、答えは脳の免疫細胞であるミクログリアから来ますが、好中球は近くの血管に存在しますが、介入するように呼ばれません。
「この発見は、光受容体の損傷により視力を失う何百万人もの人々に重要な意味を持っています。2種類の免疫細胞が相互作用する微妙で特定の方法を理解することは、新しい療法を設計するために不可欠であり、独自の免疫メカニズムに適しています」とAssocは述べました。 Jesse Schalek、科学の医師、眼科学の教師、出版された研究の主な著者、雑誌 エリーフ7月22日、引用 声明で。
研究者は、ロチェスター大学で開発された高度な視覚化技術である適応光学イメージングを使用して、影響を受ける光受容体の網膜を研究しました。
彼らは、好中球とミクログリア細胞の両方が網膜に存在するが、ミクログリアのみが視細胞損傷に反応し、その損傷を助けるために好中球を呼ぶことなく反応することを発見した。
「驚くべきことは、好中球が活性化されたマイクロrogelのすぐ近くでは、病変の修復をサポートするために介入する信号を受け取らないという事実です。この挙動は明らかに、好中球が地元の外傷に反応する最初の体で観察されたものとは対照的です。」
研究者は、この現象が微妙な保護メカニズムの存在を示していると考えています。網膜は、網膜が増幅された免疫活性化を回避しているため、損傷を強調するのに役立つのではなく、免疫細胞の流入を回避します。
#研究者は視力の健康を確保する免疫細胞を特定しました