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新しい研究では、転移性眼球黒色腫（攻撃的な眼がん）の治療可能性を伴う新しい標的を発見しました。
今日（7月4日）に公開されています 自然遺伝学Wellcome Sanger Instituteとその協力者の科学者は、2つの遺伝子を明らかにするためにGRISPRスクリーニング（遺伝子編集ツール）を使用しました。 CDS1 そして CDS2、 それは転移性眼の黒色腫で互いに強く依存しています。これは、現在不足しているより標的と効果的な癌治療への道を開く可能性があります。
この研究は、さまざまな癌の遺伝子標的の科学的理解を進めていますが、非常に限られた治療法を持つ眼がん患者の希望に満ちた見通しを提供する可能性があります。
ウブール黒色腫はまれであるが致命的な癌であり、英国全土で毎年最大600人の患者が診断されています。このタイプの癌を治療する英国全体には4つのサイトしかありません。患者の治療オプションは侵襲的であり、眼を外科的に除去するか、眼に放射線療法を受けていることが含まれます。これらの治療は成功し、眼の癌の再発はめったに起こりませんが、すべての患者の約半数が2〜3年以内に肝臓で転移性疾患を発症し続けます。
より多くの代替治療オプションの必要性に対処するために、サンガー研究所とその協力者の科学者は、ウブール黒色腫細胞の遺伝学をよりよく理解しようとしました。
新しい研究では、研究者はCRISPR-CAS9と呼ばれる遺伝子編集ツールを使用しました。これは、癌細胞が生存し成長するために不可欠な単一遺伝子と遺伝子ペアを特定するために、DNAの正確な変化を可能にします。 10人のヒトウブール黒色腫細胞株のCRISPR-CAS9スクリーニングを使用して、研究者は、合成致死ペアとしても知られる致命的な遺伝的相互作用を探すために、個別におよびペアでノックアウトしました。
研究者は、uveal黒色腫に個別に不可欠な76の遺伝子と、混乱したときに致命的に相互作用する105の遺伝子ペアを特定しました。
重要な発見は、遺伝子に焦点を当てています CDS1 そして CDS2これは以前に示されていない方法で一緒に機能します。両方の遺伝子は、メラノーマを含む重要ながん経路に不可欠なホスホイノシチド合成に関与する酵素をコードします。
研究者は、の発現が低い癌細胞が CDS1 大きく依存しています CDS2 生存のために。彼らはその喪失を示した CDS2 リン脂質産生の一種であるホスホイノシチド合成を破壊します。6これは、腫瘍の成長と細胞死の障害につながりますが、 CDS1 発現レベルは低いです。多くの正常なセルが正常です CDS1 表現、この治療戦略は、健康な細胞を節約しながら、がん細胞を殺すことができるかもしれません。再導入 CDS1 これらの効果を逆転させ、腫瘍細胞の生存におけるこの遺伝子ペアの依存の役割を確認しました。
その後、研究者は他のタイプの癌からのデータセットを調べて、その低い発現を明らかにします CDS1 複数のがんの種類にわたって見られます。研究者は現在、標的にしているかどうかを調査しています CDS1/CDS2 相互作用は、これらの悪性腫瘍のがん細胞を効果的に殺します。
したがって、この研究は、間の相互作用が CDS1 そして CDS2 さまざまな癌にわたって治療標的になる可能性があります。この研究は、治療選択肢がほとんどないまれな癌の患者に希望に満ちた見通しを提供する上で、重要な足がかりです。
参照： Chan Py、Alexander D、Mehta I、et al。 CDS1とCDS2の間の合成致死相互作用は、尿膜黒色腫と複数の腫瘍タイプにわたる脆弱性です。 Nat Genet。 2025：1-12。 doi： 10.1038/s41588-025-0222-1
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#眼がんの研究ではCDS1CDS2の標的を明らかにします
2025-07-08 15:04:00