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免疫系の機能不全は、心臓発作後の進行性心不全を促進する可能性がある

心臓発作により心臓の筋肉が弱ったり傷ついたりすると、心臓が身体のニーズを満たすのに十分な血液を送り出すことが困難になることがあります。時間が経つと、心臓の機能が40％を下回る心不全につながる可能性があります。アメリカ疾病予防管理センターによると、米国では20歳以上の推定670万人がこの病気に罹患しているという。心不全患者の約50％は発症から5年以内に死亡しており、この病気の進行を止める治療法はありません。 「過去25～35年間、私たちは心不全に同じ薬を使用してきましたが、現在の薬はどれも病気の進行を変えるものではありません。その理由は、この進行性心機能不全につながる根本的なメカニズムが実際には理解されていないからです」とペンシルベニア州立医科大学医学部准教授であり、ペンシルベニア州立心臓血管研究所の基礎科学研究の副所長であるシャム・バンサル氏は述べた。 今回、バンサル氏とペンシルバニア州立医科大学の研究チームは、その原因は身体自身の防御システムが善よりも害を及ぼしている可能性があることを明らかにした。具体的には、通常は傷の治癒や感染症との闘いに関与するヘルパーT細胞と呼ばれる免疫細胞の一種が、機能不全に陥った人間の心臓で過剰に活性化し、損傷を引き起こすことを発見した。研究者らは、このT細胞の活性化はヒトの心臓で初めて観察され、心不全における炎症と免疫機能不全の影響を浮き彫りにし、心不全治療のための新薬の設計に使用できる潜在的な治療標的を明らかにすると説明した。研究チームは、その研究結果をJournal of Molecular and Cellular Cardiologyに発表しました。 「心不全に関しては、ヘルパーT細胞の役割を我々は決して認識していない」と論文の上級著者であるバンサル氏は言う。 「この研究は、ヘルパーT細胞が疾患病理の媒介における重要な役割を担っていることを指摘しており、炎症や機能不全のT細胞を標的とすることで、心不全時の進行性心機能不全を鈍化させる新たな道を開くものである。」 通常、T 細胞は血液中、リンパ節または脾臓内を循環しているのが見られます。感染症や損傷があると、他の免疫細胞とともに動員されて治癒プロセスを開始します。バンサル氏は、T細胞が皮膚の切り傷の修復に役立つのであれば、最終的に心不全につながる損傷した心臓組織を修復できないのはなぜなのかを知りたかったと述べた。 この研究では、ヘルパー T 細胞が人間でも活性化され、同様に作用するかどうかを確認したいと考えました。研究者らは、健康な心臓と機能不全に陥った人間の心臓の組織サンプルおよび公的に入手可能なデータセットに含まれる個々の細胞の分子および細胞活動を調査しました。 研究者らは、健康な人間の心臓と比較して、人間の機能不全に陥った心臓ではT細胞、特にCD4+ヘルパーT細胞がより活性化および増殖していることを発見した。ヘルパーT細胞は通常、感染症と闘い、傷を治癒するための体の免疫応答の調整に関与している。 研究者らは、心不全においてCD4+ T細胞が果たす具体的な役割はまだ分かっていないと説明したが、今回の発見はこの状態をどのように見るかについて新たな方向性と視点を提供した。彼らの研究は心不全に対する新たな角度を示しており、これまで考えられていなかった自己免疫の要素が関係している可能性を示唆しているという。 バンサル氏は、心不全の根本的な原因としての炎症の役割を引き続き調査すると述べた。今後の研究では、活性化された自己免疫様T細胞と疾患の進行を止める新しい治療法を設計することで、同定された経路を標的にできるかどうかを調査する予定だ。 この論文の他のペンシルベニア州立医科大学の著者には、ペンシルベニア州立心臓血管研究所の博士研究員である筆頭著者のオースティン・アンジェロッティ氏が含まれます。 Thiruvelselvan Ponnusamy、ペンシルベニア州立心臓血管研究所の博士研究員。ビネイ・クマール、研究者。ジャンナ・パッサレッリ、博士候補者。 Jozef Malysz、病理学および臨床検査医学の准教授。バラクリシュナン・マヘシュ、外科准教授。ベフザド・ソレイマニ教授、ジョン・アントン＆マリアン・トレッシャー・ヴァルトハウゼン外科部長、ペンシルベニア州立心臓血管研究所所長。そしてエリサ・ブラッドリー医学准教授。 国立衛生研究所と米国心臓協会からの資金提供がこの研究を支援しました。 ソース：参考雑誌:土井： 10.1016/j.yjmcc.2025.12.011 #免疫系の機能不全は心臓発作後の進行性心不全を促進する可能性がある