マウスのパーキンソン病を逆転させた

科学者は、パーキンソン病の症状の逆転に向けて重要な措置を講じており、最近の2つの研究が将来の効果的な治療の希望を若返らせました。調査はまだ実験段階にあり、マウス検査を含むが、調査結果は特に励みになっています。同時に、専門家は、病気の複雑さには多因子性と組み合わせの方法が必要であると指摘しています。

パーキンソン病は、世界中で約1,000万人に影響を与える変性神経障害であり、ドーパミン神経細胞の喪失を引き起こし、恐怖、筋肉の硬直、徐脈、バランスの問題を引き起こします。現在までに、決定的な治療は開発されておらず、既存の方法は症状の制御に限定されています。

ケイ・ダブルとシドニー大学の彼のチームが実施した2つの研究の最初は、パーキンソン病患者に異常なSOD1タンパク質を発見した2017年の以前の研究に基づいていました。通常の条件下では、SOD1は抗酸化特性を持つ酵素として作用し、フリーラジカルの攻撃から脳細胞を保護します。しかし、パーキンソン病の場合、タンパク質はこの機能を失い、脳に蓄積し、細胞損傷を引き起こします。

Doubleのチームは、名前が付けられた薬を介して銅投与を試みました cuatsm、血液脳関門に浸透し、金属を脳組織に直接輸送するように設計されています。調査は2つのフェーズに分割されました。最初に、 科学者 彼らは、最適な用量を決定するために、3週間マウスに薬を投与しました。理想的な量は1 kgあたり15 mgに設定され、脳内の銅のレベルが十分に増加しました。

第2段階では、この薬物は、パーキンソン病の症状がある遺伝子組み換えマウスに投与されました。治療を受けた動物は、悪化した対照群とは対照的に、彼らの可動性が大幅に改善されたことを示しました。治療はSOD1を回復し、脳の主体nigra領域の神経細胞を保護したようです – 動きと認知機能の重要な領域。

結果に対する熱狂的な反応にもかかわらず、ダブル自身は、病気が複雑であり、実質的な治療にはおそらく複合アプローチが必要になると強調しました。この方向では、の2番目の研究 スタンフォード大学、LRRK2遺伝子変異に関連する疾患の遺伝的形態に焦点を合わせました。

この突然変異は、LRRK2酵素の多動を引き起こし、脳細胞の形態に影響を与え、ドーパミン作動性ニューロンと線条体の間のコミュニケーションを破壊します。パーキンソンの症例の25％は遺伝的原因に起因しており、LRRK2変異が最も一般的なものの1つです。

彼女のチーム Suzanne Pfeffer 薬を投与しました MLI-2、変異のあるマウスでは、LRRK2活性を抑制します。当初は顕著な結果はありませんでしたが、細胞通信に必要な細胞の初代細胞の再生は、睡眠やアラートサイクルの影響を受ける可能性があることが観察されました。

3ヶ月の治療の後、これらのフリンジ形成を再生した細胞の速度は、健康なマウスの層と同等でした。ニューロンのコミュニケーションが回復しましたが、ドーパミン作動性の端は増加し、損傷したニューロンの回復の可能性を示しています。

または pfeffer 彼は、このアプローチが患者の状態を安定させるだけでなく、大幅な改善をもたらすと推定しています。さらに、ヒトのこの方法の有効性を調査するために、LRRK2阻害剤ではすでに臨床試験が進行中です。特徴的な恐怖の症状の15年前でも病気の初期兆候が発生する可能性があるため、早期診断は重要です。

に従って British Medical Journal、パーキンソンの事件は、2050年までに世界中で2,500万を超える可能性があります – 2021年と比較して112％の増加。この予測は、病気の経過を遅くし、安定させ、さらには逆転させる可能性のある治療の開発の緊急の必要性を示しています。

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