マウスのスポンジのようなインプラントは、ヒトの多発性硬化症と同様の変性状態を遅らせたり止めたりした治療を導くのに役立ちました。
また、研究者に、最も急速に進行するバージョンの病気のバージョンである主要な進行性多発性硬化症が、早期に中枢神経系をどのように攻撃するかを最初に見ました。
平均して、一次進行性多発性硬化症は、バランスの問題、歩行困難、視力の問題など、13年以内に重度の障害を引き起こしますが、これも2年以内に発生する可能性があります。研究者は、免疫細胞が神経の周りでミエリン鞘を攻撃することを知っています – 電線の周りの断熱材のように – それがどのように起こっているかの詳細を発見するのは困難です。攻撃は脳と脊髄で発生するため、生きている患者から生検を服用することはできません。
「今、私たちはMS患者の病気の組織に定期的にアクセスすることはできません。ミシガン大学の生物医学工学の助教授であり、研究の共同著者であるアーロン・モリスは、次のように述べています。 国立科学アカデミーの議事録。
病気がどのように機能するかを理解しないと、研究者は効果的な治療を開発することができませんでした。現在、FDAが承認した唯一の薬物は、疾患の進行の遅延に役立ちますが、完全な寛解を提供しません。免疫系を減衰させることで機能するため、患者を感染にさらします。
肩甲骨の周りの皮膚のすぐ下に足場を埋め込んだ後、チームはマウスの半分にMS様自己免疫状態を誘発し、残りの半分は健全な比較として機能しました。
数週間にわたって、異物に引き付けられた免疫細胞は、他の細胞とともに毛穴に成長しました。これにより、MSの無秩序な免疫応答の手がかりを提供する中枢神経系の外側に、容易に生検化された組織代理が生成されました。
チームは、単一細胞RNAシーケンスを備えたスポンジからの組織を分析して、個々の細胞が何をしているかを発見しました。これにより、病気と健康な組織の違いが解明されました。 CCケモカインと呼ばれるタンパク質のグループは、病気の組織で特に過活動でした。これらのタンパク質は他の細胞を呼び出して感染と戦うために呼びますが、コールが大きすぎると、免疫細胞を引き起こして健康な組織を攻撃します。
「足場は、特に初期段階で、病気のダイナミクスを追跡し、基礎となるメカニズムを調査する前例のない能力を提供します。これらの初期のメカニズムを標的とする治療は、生物医学工学の教授であり、研究の共同著者であるロニー・シア氏は、次のように述べています。
研究のための資金は、国立衛生研究所、ミシガン大学のバイオインターフェース研究所、ミシガン大学の精密保健学者から来ました。
ミシガン大学フローサイトメトリーコアでフローサイトメトリーを実施し、免疫監視共有リソースを使用してアッセイを実行しました。高度なゲノミクスコアはゲノミクスリソースを提供し、デバイスはミシガン州の材料特性評価センターで研究されました。
#スポンジのインプラントはマウスの多発性硬化症治療の指導に役立ちます