アルツハイマー病に対する進歩 |灰白質 |科学

の アルツハイマー病 これは脳内のベータアミロイドタンパク質プラークの蓄積に関連していますが、この蓄積は、それを特徴づける認知障害と必ずしも強い関係を示すわけではありません。したがって、他の未知の脳の変化も何らかの形で関与している可能性があることを忘れてはなりません。私たちが彼らを知る限り、 病気の研究 この現象は止まらず、動物モデルやヒトでもベータアミロイド斑の減少によりその進行を遅らせることができることが特別な一貫性をもって示されています。

確かに、ベータアミロイド斑の減少は、早期治療におけるよく知られたモノクローナル抗体レカネマブの作用機序であると考えられます。 人間の病気しかし今回、北米のさまざまな研究センターやクリニックの研究者らによる新たな研究で、脳内で最も豊富なグリア細胞の1つであるアストロサイトで転写因子として働くタンパク質Sox9が、この減少に果たす役割を果たしている可能性があることが明らかになった。詳しく分析してみましょう。

グリア細胞はニューロン自体よりも脳内に豊富に存在し、血流の調節、シナプスの形成、血液脳関門への寄与など、重要な生理学的および認知機能に寄与しています。それらの中で最も豊富なのはアストロサイトです。老化や神経変性において、その形態や機能を変化させることで神経系の損傷、感染症、または疾患に反応することができる細胞であり、その結果、ニューロンの機能や脳全般に影響を与える可能性があります。アストロサイトはあらゆる形態の神経疾患に遍在しているため、アストロサイトは治療の臨床標的となっています。

研究者らは、アルツハイマー病のマウスモデル、行動および認知テスト（LTP、迷路、オープンフィールド）を使用し、ヒトの海馬組織の死後サンプルを共同で調査し、老化またはアルツハイマー病の反応性アストロサイトが、老化したアストロサイトの形態そのものを制御する転写因子（細胞の遺伝子の発現を活性化する分子）として機能するSox9タンパク質を広く発現していることを発見した。重要なのは、脳内に存在するβアミロイド斑を貪食させることです。

この研究は最近、 自然神経科学 らは、アルツハイマー病のマウスモデルの脳星状膠細胞におけるSox9の過剰発現がβアミロイド斑を除去し、認知機能を維持することを示した。これは、私たちが言うように、アミロイドベータプラークの貪食を可能にする新しい分子（MEGF10受容体）を調節することによってアミロイドベータプラークの貪食を促進することによって行われ、それによって治癒はしないものの、病気の進行が抑制されます。

同じ研究者らは、アルツハイマー病を患うヒトの死後の海馬の組織サンプルも、健康な対照と比較して多量のSox9を過剰発現していることを検証した。つまり、脳の星状膠細胞におけるこの因子の発現は、動物モデルとこの疾患を患うヒトの両方で高くなっています。最終的には、アストロサイトの治療的操作を臨床的に使用して、認知機能の低下とアルツハイマー病の進行を防ぐことができる可能性があります。私たちはまだそれを治療していませんが、科学はそれを鎮圧するための措置を講じ続けています。