オックスフォード大学の研究者チームは、高血糖がどのようにして 2 型糖尿病を引き起こすかという謎に光を当てました。
糖尿病の研究はますます進んでいます
この発見は、グルコース代謝産物が膵臓のベータ細胞に損傷を与え、2 型糖尿病の進行につながる可能性があることを明らかにしており、このプロセスを中断することで、この疾患を治療する新しい方法が提供される可能性があります。
newatlas.com によると、国際糖尿病連合は現在、世界中で 5 億人以上が糖尿病を患っており、その大多数が 2 型糖尿病を患っていると推定しています。
この疾患は、高レベルのブドウ糖が血液中を循環する高血糖によって特徴付けられます。 研究者は、2型糖尿病が主に貧しい食生活と運動不足の結果であることを長い間知っていました. 砂糖の過剰摂取は、血糖値を下げることが知られているホルモンであるインスリンを体が放出する能力を損なうことにより、2型糖尿病につながります.
研究者が明確に理解していなかったのは、慢性的に高い血糖値がインスリンを産生するベータ細胞にどのようにダメージを与えるかということでした. 新しい研究の主任研究者の 1 人である Elizabeth Haythorne は、慢性的な高血糖がベータ細胞に損傷を与える可能性があることを以前に確立していたため、次のステップは、この損傷がどのように発生するかを正確に特定することでした.
「我々は、グルコースがどのようにベータ細胞機能に損傷を与えるかをさらに理解する必要があることに気付きました。そうすれば、それを止める方法を考え、2 型糖尿病患者のベータ細胞機能の一見容赦のない低下を遅らせることができるでしょう」」、明白なヘイソーン。
一連の動物実験と培養細胞の調査で、研究者は、インスリン産生ベータ細胞の機能に影響を与えるのはグルコース自体ではなく、グルコース代謝のプロセスによって生成される生成物であることを発見しました. 研究者は、どの特定のグルコース代謝産物がこのプロセスを引き起こすかを正確にはまだわかっていませんが、血糖値が高い場合でも、グルコース代謝を阻害することでインスリン産生を維持できることを明確に示しています.
興味深いことに、この発見はやや直感に反しており、グルコキナーゼと呼ばれる酵素を阻害することによってグルコース代謝をブロックすると、実際に動物のインスリン分泌が改善されることが研究者によって明らかにされています. この研究に取り組んでいる別の研究者である Frances Ashcroft は、この発見は、2 型糖尿病 (T2D) を治療するために以前にテストされたものとは反対であると述べました。
「グルコース代謝は通常インスリン分泌を刺激するため、グルコース代謝の増加がT2Dのインスリン分泌を増加させると以前に仮説が立てられており、グルコキナーゼ活性化因子がテストされましたが、結果はまちまちでした.、アシュクロフトは指摘した。 「私たちのデータは、グルコキナーゼ活性化剤が悪影響を与える可能性があり、直感に反して、グルコキナーゼ阻害剤が T2D を治療するためのより良い戦略である可能性があることを示唆しています.」
Ashcroft は、これらの調査結果はまだ非常に予備的なものであり、この種の治療アプローチが臨床使用に至るまでには多くの作業が必要であると指摘しています。 しかし、この画期的な発見は、2 型糖尿病を治療する新しい方法の開発についての私たちの考え方を再形成しています。
「これは、T2D におけるベータ細胞機能の低下を遅らせたり、予防したりする可能性のある方法を示唆しています。」 アシュクロフトが追加。
新しい研究は Nature Communications に掲載されました。
