「悪玉」コレステロールと「善玉」コレステロール：その違いは何ですか？

コレステロールは、ビタミン D やコルチゾールなどのさまざまなステロイド ホルモンが合成される脂質の一種です。 ミネラル塩や破壊された血液粒子と同様に、動脈壁にプラークが形成されます。

プラークによって血管の内腔が著しく狭くなると血流が妨げられ、プラークの完全性が損なわれると血栓が形成されます。 これらの要因のいずれかが、心臓発作や脳卒中を引き起こす可能性があります。これらはアテローム性動脈硬化症の最も危険な合併症であり、血管内腔へのコレステロールの沈着を正確に伴います。 [1]。

これら 3 つの要因により、血管内皮が肥厚すると全身性の炎症が引き起こされます。 「コレステロールストライプ」にはマクロファージが溢れかえり、その結果、 プラーク 成長し始めます。

コレステロールは次のように分けられます。 “良い” HDL (高密度リポタンパク質) と「悪い」LDL (低密度リポタンパク質)。 血液中の「悪い」ものは、​​血管壁にアテローム性動脈硬化性プラークの形成を引き起こします。 医師はこれに基づいて患者のリスクを評価します。

血中の総コレステロールのレベルは、コレステロールを血管から肝臓へ、および肝臓から血管へ運ぶすべてのキャリアの合計です。 コレステロール値の増加は原因ではなく、代謝プロセス（代謝に関連するプロセス）の深刻な障害の結果です。

アテローム性動脈硬化を避けることは不可能ですが、その進行を可能な限り遅らせ、その発現を最小限に抑えることはできます。そのためには次のことを行う必要があります。 予防措置 [2]。 まず第一に、定期的な運動、アクティブなライフスタイル、悪い習慣の放棄、体重と血中コレステロール値の管理（男性の場合は35歳から、女性の場合は45歳から）。

50歳未満の女性の総コレステロールの標準値は、血液1リットルあたり2.9～6ミリモルです。 HDL レベルは 0.86 ～ 2.28 mmol/l、LDL レベルは 1.92 ～ 4.51 mmol/l の範囲です。

50 歳未満の男性の正常コレステロール値は次のとおりです。「善玉」コレステロール値は 0.72 ～ 1.63 mmol/l、「悪玉」コレステロール値は 2.02 ～ 4.79 mmol/l です。 全体的なレベルは 3.6 ～ 7.8 mmol/L である必要があります。

40年以上前、心臓発作や脳卒中による死亡率は非常に高く、それを防ぐ効果的な方法はありませんでした。 時間が経つにつれて、医師たちは、危険にさらされている患者の食事に、次のようなコレステロールを多く含む食品が大量に含まれていることを発見しました。 卵 そしてベーコン。 医師たちは、それらを食べる頻度を減らすことを勧め始めました。

この措置はコレステロールの摂取量を減らすのに役立ちましたが、ほんのわずかでした。 現在、「有害な」食品を食事から一時的に除外することは、治療の適応を正しく判断するのに役立ちます。

コレステロールを多く含む食品を制限しても十分な効果が得られなかったため、スタチンと呼ばれる一連の薬剤が登場しました。 これらは脳卒中や心臓発作の予防に役立ちました。

時間が経つにつれて、スタチンの効果はますます高まってきました。 次の統計分析中に、医師たちは、死亡率がコレステロール値と相関関係がなくなり、体内のコレステロール濃度に関係なく心臓発作や脳卒中が発生することに気づきました。 同時に、心臓発作と脳卒中の回数にはスタチンの用量への依存性が現れ、値が高ければ高いほど、発作の頻度は低くなりました。 [3]。

過去半世紀にわたる科学資料の新たな検討により、「悪玉」コレステロールが心血管疾患の発症の原因では全くないことが示されました。 心臓専門医の国際グループが130万件の症例データを分析したところ、これらの現象間に関連性が見出されなかった [4]。

コレステロール濃度の上昇による早期アテローム性動脈硬化症の高いリスクを決定する遺伝的要因は、別の分野を占めています。 この問題に関する最も初期の科学的研究は 1938 年に実施され、初期のアテローム性動脈硬化症と高コレステロール血症の遺伝性に関する仮説が確認されました。 1985 年に、LDLR 遺伝子の分子欠陥がアテローム性動脈硬化症のリスクを高める可能性があることを証明する最初の研究が実施されました。 最近の大規模な研究により、LDLR 遺伝子の変異はリスクを 320% 増加させ、APOA5 遺伝子のリスクは 120% 増加させるなど、より正確なリスク値が医師と患者に提供されています。 [5]。

欠陥遺伝子とコレステロール値との関連性は、医薬品開発への大きな関心を引き起こしています。 たとえば、約 20 年前、アテローム性動脈硬化症の発症リスクの原因となる PCSK9 遺伝子に変異が見つかりました。

このような突然変異の存在下で活性化されるメカニズムの知識に基づいて、臨床試験のために FDA (米国食品医薬品局) によって承認された 2 つの薬剤が作成されました。 これらの薬は血中コレステロール濃度を50％以上低下させる能力があることが示されていますが、研究は進行中であり、この治療法が効果的で安全であることが判明次第、一般開業医や心臓専門医の診療に導入される予定です。

DNA は生涯を通じて安定しているため、特定の病気の発症における遺伝学の役割は出生時から理解できます。 リスクと高い素因の存在に関する初期データは、アテローム性動脈硬化症の予防に役立ちます。 たとえば、健康的なライフスタイルは、これらの人々にとって特に重要である可能性があります。

1. _{ハク、A.E. 潜在性甲状腺機能低下症は、高齢女性におけるアテローム性動脈硬化症と心筋梗塞の独立した危険因子です: ロッテルダム研究 / AE Hak、HA Pols、TJ Visser … [et al.] // 内科年代記。 — 2000年。 — Vol. 132、いいえ。 4日（2月）。 ― 270―278ページ。 https://www.acpjournals.org/doi/10.7326/0003-4819-132-4-200002150-00004}
2. _{Vasdev S.、Gill V.、Singal PK 心血管系に対する低エタノール摂取の有益な効果: 考えられる生化学的メカニズム // 血管の健康とリスク管理: ジャーナル。 — 2006. — Vol. 2、いいえ。 3. — P. 263—276。 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17326332/}
3. _{Naci H.、Brugts J.、Ades T. 個々のスタチンの忍容性と害の比較: 135 件のランダム化対照試験からの 246,955 人の参加者を対象とした研究レベルのネットワーク メタ分析 // Circulation ジャーナル。 — リッピンコット ウィリアムズ & ウィルキンス、2013 年。 — 7 月 (第 6 巻、第 4 号)。 ― 390―399ページ。 http://eprints.lse.ac.uk/53591/1/__lse.ac.uk_storage_LIBRARY_Secondary_libfile_shared_repository_Content_Naci%2C%20H_Naci_Comparative_%20tolerability_%20harms_2013_Naci_Comparative_%20tolerability_%20harms_2013.pdf}
4. _{ウッフェ・ラブンスコフ、ミシェル・ド・ロルゲリル、デヴィッド・M・ダイアモンド、浜六郎、浜崎智仁、ビョルン・ハマーショルド [et al.]。 LDL-C は心血管疾患を引き起こさない: 現在の文献の包括的なレビュー // 臨床薬理学の専門家レビュー。 2018 年第 11 巻 — 第 10 号。 https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/17512433.2018.1519391}
5. _{JEアイヒナー。 アポリポタンパク質 E 多型と心血管疾患: HuGE レビュー // アメリカ疫学ジャーナル。 — 2002 年 3 月 15 日。 —Т。 155、うーん。 6. —С. 487–495 https://academic.oup.com/aje/article/155/6/487/60561}

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